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심장비대증 유발인자 및 핵심 치료표적 규명

작성자: 어니스트뉴스 2011.06.16 15:57:31

카테고리 : 건강 
부제목 : - ‘Circulation’지 발표,“차세대 심장비대증, 심부전증 치료제 개발 가능성 열어” 

[어니스트뉴스=손유민기자] 심장비대증의 새로운 발병원인과 핵심 치료표적이 국내 연구자의 주도로 밝혀졌다. 전남의대 국 현 교수가 주도한 이번 연구는 교육과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 오세정)이 추진하는 중견연구자지원사업(도약연구)과 선도연구센터(MRC)사업의 지원으로 수행되었다.

 

국 현 교수 연구팀은 인산화 효소(CK2)와 후생성 조절인자(HDAC2, 히스톤탈아세틸화효소2)가 심장비대증을 유발하고, 심장질환의 중요한 치료표적이 된다는 사실을 다양한 실험(세포, 동물)을 통해 규명하였다.


연구를 통해 CK2가 HDAC2를 인산화시키고, 이에 의해 HDAC2의 활성이 증가되어 심장비대증이 유발됨을 검증하였다. 또한 실제로 심장비대증 환자에게 HDAC2의 인산화 증가현상이 나타난다는 사실을 밝혔다.
특히 지금까지 심장 이외의 암을 치료하는 표적으로 주목받아온 HDAC2와 CK2 조절 물질이 심장비대증 질환에도 중요한 치료표적이 될 수 있음을 확인하였다.

 

국 현 교수는 “이번 연구는 새로운 심장비대증 유발 신호전달체계를 밝혔을 뿐만 아니라, 항암치료제 등으로 기 개발된 물질이 심장질환 치료약물로도 응용될 수 있다는 점을 발견한 의미 있는 연구”로, “향후 차세대 심장비대증과 심부전증 치료제 개발에 새로운 전환점이 될 것으로 기대한다”라고 연구의의를 밝혔다.
3대 성인병의 하나인 심장질환은 고혈압, 판막질환, 심근경색 등의 다양한 원인에 의해 유발되는데 이러한 스트레스에 대한 방어기전으로 심장비대증이 발생할 수 있다. 그러나 이러한 심장비대증 조차도 장기간 지속되면 결국 확장형 심근증과 심부전증을 일으킴으로써 사망에 이르는 것으로 알려져 있다.

 

한편, 이번 연구결과는 심장학 분야의 권위 있는 학술지인 ‘Circulation(IF=14.8)’ 5월 31일자에 게재되었는데, 주목할 만한 연구결과를 편집자가 특별히 해설하는 ‘편집자의 코멘트(Editorial comment)’에 선정되는 영예도 얻었다.(논문명 : Casein kinase-2a1 induces hypertrophic response by phosphorylation of histone deacetylase 2 S394 and its activation in the heart)


1. 심장비대증 (cardiac hypertrophy)

  3대 성인병의 하나인 심장질환은 심근경색, 고혈압, 판막질환 등의 다양한 원인에 의해 유발되는데 이러한 스트레스에 대한 방어기전으로 심장비대증이 발생할 수 있다.  그러나 이러한 심장비대증 조차도 장기간 지속되게 되면 결국 확장형 심근증과 심부전증을 일으킴으로써 사망에 이르게 된다.  그러므로 심장질환의 원인을 제거하는 것도 중요하지만 심장비대증의 발생 또는 심장비대증에서부터 심부전증으로의 이행을 억제하는 것이 중요한 치료표적이 된다.

 

2. 후생성 조절 (epigenetic regulation)

인간 게놈프로젝트가 완료되고 난 후 사람의 DNA의 일차적인 시퀀스가 모두 다 밝혀졌음에도 다양한 생명현상을 설명해 주지 못함이 최근에 알려졌다.  예를 들어 DNA 유전정보가 완전히 동일한 일란성 쌍둥이 일지라도 나이가 듦에 따라 외모는 물론, 성격, 질병에 걸릴 가능성 등의 여러 가지 다른 점이 두드러지게 된다.  또한 나방의 경우에 보더라도 같은 유전체를 가지고 있음에도 시기에 따라 유충, 애벌레, 나방 등의 전혀 다른 모습을 지닌다.  이러한 현상을 연구하는 학문을 후생유전학이라고 하며 이것은 DNA자체의 수식화와 DNA연관 단백질들의 변조에 의해 유발된다.  최근 이러한 후생성 조절이 발달과정 및 질병 유발에 중요함이 알려지고 있으며 HDAC은 이러한 후생성 조절 단백질 중의 하나로서 심장질환에서의 그 중요성이 국현 교수진을 비롯한 세계 몇몇 선두주자 그룹에 의해 입증되어지고 있다.

 

자료제공=교육과학기술부


심장비대증 환자의 부검 조직에서 HDAC2단백질의 인산화가 증가되어 있음을 증명하고 있다.  CK2를 심장에 과발현시킨 생쥐에서는 심장비대증이 관찰되지만 이 쥐를 인산화되지 않는 HDAC2를 과발현시킨 생쥐와 교배하면 심장비대증이 없어진다.  오른 쪽 아래 그림은 국 교수팀에 의해 새롭게 밝혀진 심장비대증 유발 기전 도해이다.

 

 

 

 

 

 

 

 

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